在肝臟中，谷氨酰胺是尿素發(fā)生、糖異生和急性期蛋白合成的前體，在qi官間的氮和碳流動(dòng)中起重要作用。谷氨酰胺歷來(lái)被認(rèn)為是一種非必需氨基酸在健康，但在分解狀態(tài)和壓力下，除了從肌肉組織釋放之外，它是胃腸道細(xì)胞的一個(gè)重要的燃料來(lái)源,可以迅速耗盡并快速**為免疫系統(tǒng)的白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，進(jìn)入免疫狀態(tài)。此外，AKG還可以提高Fe2+的吸收。因此,AKG及其衍生物可以作為二價(jià)鐵吸收增強(qiáng)劑發(fā)揮作用，同時(shí)應(yīng)用在快速增長(zhǎng)而鐵質(zhì)不足的動(dòng)物和人類中。進(jìn)而，AKG、抗壞血酸鹽和Fe2+通過脯氨?；饷笇㈦慕Y(jié)合的脯氨酸轉(zhuǎn)化為羥脯氨酸，增加前膠原蛋白向膠原蛋白的轉(zhuǎn)化和骨基質(zhì)的形成。因此，同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院認(rèn)為，AKG是細(xì)胞和有機(jī)體中合成膠原蛋白的重要氨基酸來(lái)源。同濟(jì)生物AKG能通過調(diào)節(jié)腸道菌群改善腸道，并干預(yù)阿爾茲海默等認(rèn)知障礙。上海同濟(jì)首腦akg找模式

AKG的生化作用。AKG，全稱是α-酮戊二酸，在能量代謝和氨基酸合成中發(fā)揮重要作用。在能量代謝方面，AKG不僅參與了脂肪酸、氨基酸和葡萄糖的氧化，還是呼吸作用中檸檬酸循環(huán)的關(guān)鍵中間體。此外，它還是胃腸道細(xì)胞ATP的重要來(lái)源。在氨基酸合成方面，AKG是谷氨酸、谷氨酰胺、脯氨酸和精氨酸的前體物質(zhì)，可以直接或間接地合成氨基酸。除了能量代謝和氨基酸合成，AKG還參與了氮的轉(zhuǎn)運(yùn)，控制細(xì)胞內(nèi)的碳和氮的平衡。此外，同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院的研究員們?cè)诓殚啍?shù)百份期刊文獻(xiàn)后發(fā)現(xiàn)AKG還可作為抗氧化劑，在廣fan的氧化反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。在上個(gè)世紀(jì)80年代和90年代，科學(xué)家已經(jīng)發(fā)現(xiàn)AKG在肌肉生長(zhǎng)、傷口愈合等方面有潛在的好處，但并沒有發(fā)現(xiàn)其巨大的k衰潛力。上海同濟(jì)生物AKG工廠貼牌同濟(jì)生物：運(yùn)動(dòng)是已知能延長(zhǎng)壽命的方式，能增加AKG生成。但AKG在日常飲食中難獲取，口服補(bǔ)充很有必要。

AKG影響骨組織的另一個(gè)機(jī)制，是對(duì)機(jī)體內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響。谷氨酰胺和谷氨酸在鳥氨酸中轉(zhuǎn)化，然后轉(zhuǎn)化為精氨酸。鳥氨酸和精氨酸都能刺激生長(zhǎng)ji素(GH)和yi島素樣生長(zhǎng)因ziI(IGF-I)的分泌。GH-IGF-I功能軸的成骨作用廣為人知，并得到了很好的描述。AKG還可能通過谷氨酸受體(GluR)的相互作用影響骨結(jié)構(gòu)。AKG也被稱為免疫營(yíng)養(yǎng)因子，在一般免疫代謝中發(fā)揮重要作用。谷氨酰胺是淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的重要燃料。巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞參與了早期的非特異性宿主防御反應(yīng)，并在對(duì)膿毒癥的病理生理學(xué)和保護(hù)中發(fā)揮重要作用。同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院發(fā)現(xiàn)以往的研究表明，在膿毒癥和損傷等炎癥狀態(tài)下，循環(huán)和免疫細(xì)胞對(duì)谷氨酰胺的消耗增加。研究表明，添加谷氨酰胺可以增強(qiáng)燒傷或術(shù)后患者中性粒細(xì)胞的體外殺菌活性。近來(lái)的一項(xiàng)研究表明，AKG可以通過抑制ATP合成酶和TOR延長(zhǎng)秀麗隱桿線蟲成蟲的壽命。他們發(fā)現(xiàn)，三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物AKG延緩了線蟲的衰老并延長(zhǎng)了50%的壽命，以8毫米AKG濃度依賴的方式使野生型N2蟲的壽命z長(zhǎng)。Chinetal也發(fā)現(xiàn)AKG不僅延長(zhǎng)了壽命，而且延緩了與年齡相關(guān)的表型，如快速、協(xié)調(diào)的身體運(yùn)動(dòng)能力的下降。本研究報(bào)道AKG在衰老方面有更大的潛在價(jià)值。

隨著年齡的增長(zhǎng)，小腸吸收AKG的能力逐漸下降，能量代謝中產(chǎn)生的AKG也減少，血清中AKG的水平逐漸下降，進(jìn)而影響正常細(xì)胞的生理活動(dòng)，使得細(xì)胞走向衰老。同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院在循證中觀察到，補(bǔ)充AKG可以有效地對(duì)k衰老，其發(fā)揮k衰效果很可能是通過以下幾點(diǎn)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。1、調(diào)節(jié)mTOR：2014年，《Nature》shou次報(bào)道了AKG可以延長(zhǎng)線蟲的壽命，至多可延壽近50%，延壽機(jī)制可能與下調(diào)mTOR活性有關(guān)，這引起了科學(xué)家們對(duì)AKGkang衰作用的關(guān)注。隨后進(jìn)行的大部分研究都發(fā)現(xiàn)AKG可以抑制mTOR的活性來(lái)延緩衰老，但也有不少研究得出相反的結(jié)論，他們發(fā)現(xiàn)豬的細(xì)胞中AKG反而會(huì)ji活mTOR。但無(wú)論怎樣，AKG調(diào)節(jié)mTOR很可能是潛在的kang衰機(jī)制之一。同濟(jì)生物AKG通過多種機(jī)制支持身體的代謝平衡。

其次，腺ai細(xì)胞系也是科學(xué)家們重點(diǎn)關(guān)注的。目前發(fā)病率、致死率比較高的肺ai，多數(shù)歸屬于腺ai細(xì)胞系。在人類腺ai細(xì)胞系中，二甲基-AKG（dm-AKG）與呼吸鏈復(fù)合物Ⅰ抑制劑BAY87-2243（B87）結(jié)合，通過轉(zhuǎn)錄重編程關(guān)閉糖酵解，殺死ai細(xì)胞。（B87單獨(dú)使用不起作用）值得注意的是，與前兩個(gè)相反，在人腦z療標(biāo)本中，AKG通過直接結(jié)合IKKβji活NF-κB通路，促進(jìn)葡萄糖攝取和腫瘤細(xì)胞存活，從而加速膠質(zhì)母細(xì)胞瘤生長(zhǎng)。讀到這相信大家也發(fā)現(xiàn)了，AKG對(duì)于不同的z療有不同的影響，還需要進(jìn)一步的研究證實(shí)它在ai癥干預(yù)方面的具體效用。同濟(jì)生物在此特別提醒大家，z療患者及z療恢復(fù)期人群要慎重使用AKG。同濟(jì)生物：納米微晶技術(shù)確保AKG以高活性形式抵達(dá)線粒體，使TCA循環(huán)效率提升37%，ATP生成量xian著增加。上海同濟(jì)生物同養(yǎng)AKG

在細(xì)胞代謝中，同濟(jì)生物AKG提供谷氨酰胺和谷氨酸的重要來(lái)源，刺激蛋白質(zhì)合成；上海同濟(jì)首腦akg找模式

除了皮膚和輔助生殖方面，AKG在永生黑科技——細(xì)胞重編程上也有亮眼的表現(xiàn)。前世界首富、亞馬遜公司CEO杰夫·貝索斯想永生想瘋了，斥巨資投資了Altos公司，聚集了一批世界前列zhuan家研究細(xì)胞重編程，試圖恢復(fù)已分化細(xì)胞的再生潛力。2020年，BrianKennedy在發(fā)表AKG成功延緩小鼠衰老并延壽的驚天成果后接受訪談時(shí)表示：“AKG可作為適度延長(zhǎng)健康壽命的補(bǔ)劑，但也許未來(lái)的干細(xì)胞研究才是抵k衰老的真正關(guān)鍵所在”。同濟(jì)生物發(fā)現(xiàn)現(xiàn)在很多研究者認(rèn)為，被寄予厚望的細(xì)胞重編程和干細(xì)胞研究也和AKG脫不開關(guān)系，所以Kennedy教授不必謙虛！貝索斯也可以開始給AKG投資了！研究表明，AKG既能提高細(xì)胞重編程的效率、維持干細(xì)胞多能性，又能誘導(dǎo)干細(xì)胞分化。似乎這種雙相作用受氧氣水平的影響。另外AKG還可以和自噬一起調(diào)控分化。上海同濟(jì)首腦akg找模式